El Aplidin de PharmaMar tiene poder para neutralizar el virus aunque mute
SOCIEDAD
Impide que se formen los compartimentos donde se multiplica el patógeno
18 feb 2022 . Actualizado a las 05:00 h.La plitidepsina de PharmaMar, que se comercializa con el nombre de Aplidin, ha demostrado un gran potencial para combatir la replicación del SARS-CoV-2 y ya no solo las variantes actuales, sino que promete mejores resultados que los medicamentos actualmente indicados para el covid-19 a la hora de enfrentarse a futuras mutaciones del virus.
Un estudio del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que el fármaco, que en estos momentos se encuentra en un ensayo clínico de fase 3, inhibe la replicación del virus dentro de las células. Lo hace, además, de una forma con la que los investigadores en principio no contaban: impide la formación de compartimentos celulares donde se multiplica el SARS-CoV-2 y evita que progrese la infección. De ahí su potencial frente a futuras mutaciones, porque este paso es común a todas las variantes.
«Cuando pusimos en marcha este estudio para analizar la actividad antiviral de plitidepsina en la célula, no esperábamos descubrir que su diana de actuación se encontraba en un estadio tan inicial de la replicación del SARS-CoV-2», explica Cristina Risco, investigadora del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC).
Según este estudio que está en fase de revisión, el fármaco de esta empresa, creada en Galicia hace más de 80 años pero que ahora tiene su sede en Colmenar Viejo (Madrid), bloquea una molécula de la célula en la que se aloja el virus que es necesaria para que pueda formar las vesículas donde se multiplican estos patógenos. Y aquí está la gran diferencia con la mayoría de antivirales. La plitidepsina no actúa sobre el virus, sino sobre esta célula huésped. Por eso se presume que puede ser una buena herramienta para luchar contra las variantes que surjan en el futuro porque, además, en los análisis hechos con cultivos celulares en laboratorio los investigadores vieron que una pequeña cantidad de Aplidin es capaz de inhibir la replicación del SARS-CoV-2 en tan solo 48 horas desde que se produce la infección.
«A través de técnicas de microscopía electrónica, hemos podido ver cómo, en presencia del fármaco, las vesículas de doble membrana, que son los compartimentos celulares en los que se replica el material genético del SARS-CoV-2, no se forman. Pensamos que esto se debe a que las proteínas no estructurales del virus necesarias para la creación de estas vesículas no llegan a formarse como consecuencia de la acción del fármaco», según explica Martin Sachse, investigador del Centro Nacional de Biotecnología y del Instituto de Salud Carlos III.
Además de esa observación microscópica, los científicos confirmaron sus resultados con técnicas de inmunotinción, que consisten en marcar determinados anticuerpos con sustancias que absorben la luz, la reflejan o producen una coloración. «Podemos confirmar que plitidepsina actúa en un punto muy temprano del ciclo de infección viral, concretamente en el momento en que el material genético del SARS-CoV-2 envía órdenes para que se produzcan las proteínas virales que formarán los compartimentos donde los virus replican su material genético y dirigen la síntesis de nuevos virus», concluye Nuria Izquierdo-Useros, investigadora de Irsi-Caixa y co-líder del estudio.
