Ron Fouchier: «El virus se está adaptando a los humanos en tiempo real. Cada contagio es una lotería»

XLSemanal.La gripe aviar obliga a sacrificar millones de pollos, infecta vacas lecheras, mata focas… ¿Qué ha cambiado en este virus desde que empezó a estudiarlo?

Ron Fouchier. Los virus de la gripe nunca dejan de sorprenderme. Lo que ha cambiado es que la gripe aviar ya no desaparece. Hace 25 años pensábamos que el H5N1 sería un brote puntual en aves de corral asiáticas. Luego saltó a aves silvestres. Pero desde 2021 el virus circula sin parar. Se ha replicado en aves migratorias, y eso lo ha cambiado todo.

XL.¿En qué sentido?

R.F. Antes teníamos brotes en invierno, cuando migraban los patos y gansos. Ahora, el virus se ha adaptado a gaviotas, charranes y docenas de especies más. Entra en Europa en invierno, pero también en primavera desde África. Se replica todo el año. Ya no hablamos de oleadas. El virus está aquí para quedarse.

XL. En España, el precio de los huevos está por las nubes… ¿Deberíamos preocuparnos por algo más que el bolsillo?

R.F. La salud de las aves de corral es una preocupación legítima. Pero al mismo tiempo está pasando algo que casi nadie ve: una masacre de fauna silvestre. Este año, en España y Alemania murieron grullas en masa. Hace dos años fueron los charranes en Holanda. Al año siguiente, las gaviotas. Ahora, las rapaces. Y cuando las aves empiezan a morir se convierten en presa fácil para los carroñeros: zorros, martas, focas que se alimentan de aves muertas. Comen carne infectada y también mueren. Esto está pasando en todas partes.

XL. ¿Y eso cómo nos afecta?

R.F. Todas las pandemias de gripe han venido de animales. La de 1918, la de 1957, la de 1968, la de 2009. Todas. Cada vez que este virus infecta un mamífero, está comprando un boleto de lotería. Cada infección es una oportunidad para que mute. Los visones de las granjas españolas, las vacas americanas...

XL.Hábleme de esas vacas en Estados Unidos.

R.F. El virus ha conseguido algo inédito: infectar las ubres, replicarse en la leche y saltar a los trabajadores. Nunca habíamos visto nada así. Toda la comunidad científica está centrada ahora en entender cómo ha pasado.

XL. ¿Por qué en Estados Unidos?

R.F. Por la escala industrial. Allí tienen granjas con miles de vacas ordeñadas por la misma maquinaria automática. Si no se limpia bien entre vaca y vaca, el virus viaja por los equipos. En Europa, las granjas son más pequeñas, con menos ganado…

XL. Eso es tranquilizador.

R.F. Sí, y hay otra buena noticia: aunque el virus se ha adaptado a la ubre, no se transmite de un humano a otro. Hay contagios por salpicaduras de leche en los ojos durante el ordeño, pero ahí se queda. El virus sigue siendo aviar, no puede replicarse bien en nuestras vías respiratorias. Hasta ahora hemos tenido suerte.

XL. Dice «hasta ahora»...

R.F. Me preocupa la opacidad. El ambiente político contra los inmigrantes en Estados Unidos es un problema sanitario enorme. Muchos trabajadores de las granjas lecheras tienen estatus irregular. Esa gente jamás va al médico. Los casos oficiales son solo la punta del iceberg.

XL. En 2012, usted identificó qué mutaciones necesitaba entonces el virus para transmitirse entre mamíferos por el aire. Lo hizo con hurones en su laboratorio. Pero el virus ha evolucionado. ¿Cuántas mutaciones faltan ahora para que tengamos un problema serio en humanos?

R.F. El virus aún necesita cambiar tres cosas. Primero, tiene que aprender a replicarse en nuestras vías respiratorias, que son más frías que las de las aves. Segundo, necesita que su estructura sea más estable. Y tercero, lo más crítico: debe cambiar la forma en que se agarra a nuestras células en nariz y garganta.

XL. Insisto. ¿Cuántas mutaciones necesita para conseguir esas habilidades?

R.F. Entre cinco y diez.

XL. ¿Son pocas o muchas?

R.F. Depende de cómo se mire. Algunas de esas mutaciones ya están apareciendo en animales infectados, otras pueden aparecer o no. Es una cuestión de probabilidad. Pero vemos mutaciones en el 50 por ciento de los mamíferos infectados en los últimos cuatro años.

XL. ¿Eso es preocupante?

R.F. Lo es. Pero hay una buena noticia: el cambio crítico, el que le permitiría agarrarse bien a nuestras células, es muy raro. Solo lo hemos visto en un puñado de casos en cinco años. Aparece, pero muy de vez en cuando. Y nuestra inmunidad natural es otra barrera alta, aunque vemos que ocasionalmente también aparecen mutaciones que la esquivan. Nunca todas a la vez. Todavía no.

XL. A ver si lo entiendo: estamos viendo las piezas del rompecabezas aparecer por separado. Algunas mutaciones en vacas, otras en zorros, otras en visones. Esperando juntarse…

R.F. Exacto. Pero hay algo peor: el virus no necesita esperar a que esas mutaciones se acumulen poco a poco. Podría conseguirlas todas de golpe.

XL. ¿Cómo?

R.F. Mezclando genes con otro virus de gripe. Por ejemplo, si un cerdo se infecta al mismo tiempo con gripe aviar y con gripe humana. Los dos virus se encuentran dentro de la misma célula y pueden intercambiar piezas de su material genético. De repente tienes un virus híbrido que combina lo peor de ambos mundos: la capacidad letal del virus aviar con la transmisibilidad del virus humano.

XL. ¿Y eso puede pasar también en humanos?

R.F. Sí. Si alguien tiene gripe en invierno y luego se contagia de gripe aviar, los dos virus pueden recombinarse dentro de su cuerpo.

XL. ¿Ha ocurrido antes?

R.F. Las tres últimas pandemias de gripe antes de la covid fueron exactamente eso: virus recombinados. Todas eran mezclas de genes aviares y humanos.

XL. Ha habido dos casos graves recientes, uno en Luisiana (Estados Unidos) y otro en Canadá. ¿Qué tienen de especial?

R.F. Que el virus mutó dentro de los pacientes. En el caso canadiense apareció una de esas mutaciones críticas: la capacidad de agarrarse mejor a células humanas. Es decir, el virus se estaba adaptando a nosotros en tiempo real.

XL. ¿Cómo se mueve el virus de un sitio a otro tan rápido?

R.F. Las aves migratorias. No conocen fronteras, y algunas especies actúan como transportistas perfectos del virus. Lo interesante es que en algunas especies de patos el virus es inofensivo.

XL. ¿Patos que no se enferman?

R.F. Eso es. Los ánades reales, las cercetas... el virus se replica en ellos sin causarles ningún síntoma. Están sanos mientras lo transportan por todo el mundo.

XL. ¿Y qué pasa cuando encuentran otras aves?

R.F. Cuando el virus salta a especies más sensibles como gansos, grullas, cisnes o búhos, esas aves mueren. Los patos sanos dispersan el virus, las otras especies caen.

XL. ¿Sabemos cuántos patos están infectados ahora mismo?

R.F. En las últimas cuatro semanas en Holanda, el 25 por ciento de los ánades reales que hemos chequeado son positivos. Todos sanos. Nunca habíamos visto cifras así. Es temporada de caza ahora en Europa. Si disparas a un ánade, una de cada cuatro aves tiene H5N1.

XL. Hablemos de vacunas. Tenemos reservas de cepas antiguas. ¿Sirven de algo?

R.F. Sí, funcionan. Europa tiene stocks de vacunas contra variantes H5 de hace cuatro o cinco años, y los ensayos muestran que siguen generando inmunidad contra el virus actual. No son perfectas, pero protegen.

XL. ¿Alguien está vacunando?

R.F. Finlandia a granjeros de animales de peletería. Nosotros en Holanda a trabajadores de laboratorio. Y están listas para veterinarios y granjeros si empezamos a ver más infecciones en granjas avícolas.

XL. ¿Y las vacunas de ARN mensajero?

R.F. La tecnología ARNm podría darnos tiempos de respuesta mucho más rápidos si llega una pandemia. El problema es que Estados Unidos acaba de cancelar contratos y restringir ensayos.

XL. He leído que este virus afecta sobre todo a gente joven, al contrario que la covid. ¿Es cierto?

R.F. Hay que tener cuidado con esa afirmación. Primero hay que entender cómo mata a los mamíferos. La mayoría son animales salvajes que se infectan comiendo cadáveres de aves. El virus les entra por vía digestiva, cruza al cerebro y causa complicaciones neurológicas. Eso es muy diferente a una infección respiratoria humana.

XL. ¿En humanos funciona distinto?

R.F. Probablemente. En Estados Unidos ha habido 70 casos en granjas lecheras y solo murió una persona. La vía de exposición importa mucho. Los humanos nos infectamos por vía respiratoria, no comiendo aves muertas.

XL. Pero se habla de una letalidad del 50 por ciento.

R.F. Ese número es engañoso. Sale de mil casos graves detectados en Asia y África con 500 muertes. Pero miles de personas con síntomas leves nunca fueron al médico. La letalidad real debe de ser mucho más baja. Suponemos que entre el 1 y el 2 por ciento. No obstante, es más alta que la de la covid.

XL. Entonces, ¿por qué se dice que afecta más a jóvenes?

R.F. Los jóvenes tienen sistemas inmunes más potentes, y a veces reaccionan de forma excesiva al virus. El cuerpo se ataca a sí mismo para intentar combatir la infección. Pero durante la covid los médicos aprendieron a manejar eso con tratamientos inmunosupresores.

XL. En la última pandemia fue providencial que llegasen vacunas en tiempo récord. Pero el clima político ha cambiado: ahora hay negacionistas en gobiernos, el lobby antivacunas... ¿Le preocupa?

R.F. Mucho. Lo que está pasando en Estados Unidos es muy problemático. Europa debe tomar el liderazgo. Si Estados Unidos abandona, dependerá de Europa en la próxima pandemia.

XL. Alguien que vivió la covid de joven, ¿verá más pandemias en su vida?

R.F. Sí. Un par más, seguro. La gripe ha causado pandemias cada 25 o 30 años. Yo tengo 60 años y es probable que vea otra. Podría ser una gripe, otro coronavirus, un sarampión…

XL. ¿Podemos hacer algo?

R.F. Exigir a los políticos que no bajen la guardia. La próxima pandemia llegará. Todos podemos soportar dos o tres meses de restricciones, pero no uno o dos años.