El CSIC desvela el mecanismo por el que los neumococos agresivos matan a los benignos para aumentar la infección
21 abr 2010 . Actualizado a las 02:00 h.La ley del más fuerte también rige en el mundo microscópico. Para sobrevivir, las bacterias necesitan colonizar (infectar) a un huésped, aunque para ello sea necesario sacrificar a los de su misma familia. Esto es lo que les ocurre a los neumococos; en una batalla fratricida los más agresivos matan a sus hermanos para facilitar la infección e incrementar la inflamación. La lógica de la subsistencia se impone: a mayor infección, mayor grado de supervivencia.
La lucha entre bacterias hermanas es algo que ya se conoce desde hace cuatro años, pero por primera vez un equipo de científicos españoles del CSIC ha logrado determinar cómo se produce este proceso a nivel molecular, lo que significa un notable avance en el conocimiento de los mecanismos de infección de los neumococos. La investigación, publicada en la revista científica Nature Structural & Molecular Biolgy , abre la vía para crear una nueva generación de antibióticos más potente y efectiva, capaz de neutralizar la resistencia que ofrecen las bacterias. Un paso fundamental si se tiene en cuenta que el neumococo es uno de los patógenos más agresivos para el ser humano: la infección por este microorganismo mata cada año a tres millones de personas -de los que dos millones son niños- por enfermedades como la neumonía o o la meningitis. La pulmonía es, de hecho, la principal causa de mortalidad infantil, más que la malaria, el sarampión o el sida en su conjunto.
Antibióticos más eficaces
El combate fratricida entre neumococos se salda siempre a favor de las bacterias más virulentas. El proceso se inicia cuando los patógenos más agresivos lanzan proteínas contra sus hermanos, entre ellas la CbdP. Esta logra penetrar en los microorganismos atacados y comienza a romper los enlaces moleculares de la pared bacteriana. El objetivo de la acción es liberar una proteína, la autolisina LytC, que destruye la membrana de las bacterias más débiles hasta producir una explosión.
«Este hecho genera un proceso inflamatorio más intenso, lo que facilita la infección», explica Juan Antonio Hermoso, uno de los autores del estudio e investigador del Instituto de Química-Física Rocasolano (Madrid). En el combate, los agresores logran un objetivo: aumentar la virulencia de la inflación. Pero no es la única ventaja que obtienen: las bacterias asesinas extraen en el proceso el material genético de los patógenos inocuos, una recombinación que les permite aumentar su resistencia a los antibióticos. El conocimiento de este proceso es clave para avanzar en una nueva generación de antibióticos más eficientes. Hasta ahora, la estrategia de las compañías farmacéuticas para despistar a los neumococos pasa por introducir nuevas variantes en antibióticos ya conocidos, pero su efecto acaba cediendo al cabo de un tiempo ante las nuevas defensas que oponen los patógenos. De lo que se trataría ahora sería de apostar por terapias totalmente nuevas.
¿Cómo? «Lo que se podría hacer ahora a nivel molecular es es intervenir en la batalla fratricida que libran los neumococos para descompensarla a favor de los no virulentos. De lo que se trata es de favorecer su actividad para que puedan combatir a los más agresivos», explica Juan Antonio Hermoso.
Estructura de la proteína
Los investigadores españoles desvelaron el mecanismo de infección del patógeno tras determinar por primera vez, mediante difracción de rayos X, la estructura de una de las proteínas de la superficie de la bacteria, la autolisina LytC. La caracterización de esta estructura, hasta ahora desconocida, es lo que ha permitido desvelar que su activación provoca la guerra química entre la propia población de neumococos. Un combate fratricida que también se ha documentado en otro tipo de bacterias de la misma especie, como la Bacillus subtilis .