Expertos americanos dicen que el problema estriba en una serie de mutaciones que limitan el tratamiento
05 ene 2009 . Actualizado a las 02:00 h.La producción de testosterona tiene una íntima relación con la inflamación y cáncer de próstata, tanta que los hombres de raza negra, que generan más hormonas, tienen un 15% más cáncer prostático que los europeos. Desde los años cuarenta del pasado siglo, una de las terapias que se han utilizado como complemento tras la cirugía es la deprivación de los andrógenos (entre ellos la testosterona); habitualmente el tratamiento tiene éxito en tanto los tumores decrecen durante unos dos años, pero no suelen desaparecer y, de hecho, a la larga vuelven con más fuerza y resistencia. Ahora, los investigadores de la Universidad Johns Hopkins han descubierto por qué y la causa está, como era de esperar, en una serie de mutaciones genéticas que inhabilitan la terapia para un importante número de hombres.
El estudio ha sido publicado en Cancer Research de enero, y en él participan departamentos de urología, oncología y patología de la prestigiosa universidad de Baltimore.
La clave del trabajo consistió en analizar una gran cantidad de variaciones del ácido nucleico ARN y estudiar los receptores de los andrógenos que tienen las células cancerígenas de la próstata. Así descubrieron cuál era el fallo de la terapia: identificaron siete secuencias (o variaciones) de ARN del receptor de andrógenos normal ya conocidas. Analizaron después las células de 124 pacientes con cáncer y descubrieron que aquellos que resistían a la terapia tenía a su vez una producción excesiva de estas variantes.
Una de las variaciones, conocida como AR-V7, también estaba presente en un grupo reducido de pacientes que nunca habían seguido una terapia hormonal, pero cuyos tumores habían vuelto a crecer de forma muy agresiva después de la cirugía para eliminarlos.
Con estos datos, los científicos hicieron un experimento en el laboratorio: células cancerígenas que solo producían la secuencia AR-V7. El resultado reforzó sus teorías porque estas células actuaban como si estuvieran recibiendo andrógenos de forma constante.
La explicación que barajan, según indica el director del trabajo, Jun Luo, en Cancer Research, es que la terapia hormonal hizo que a la larga las células cancerígenas produjeran en exceso los receptores AR-V7. La conclusión interesante es que se podrá analizar en el futuro, a partir de la presencia de estos receptores en las células, qué varones son candidatos a la terapia hormonal.