Un gallego descubre cómo es el proceso que repara el ADN roto

SOCIEDAD

El hallazgo abre la puerta para establecer mecanismos de prevención de enfermedades

19 oct 2007 . Actualizado a las 02:00 h.

Cada una de las células sufre al día mil lesiones en su ADN. Unas de las más comunes son las dobles roturas en la cadena de la macromolécula de la vida, fracturas que están, a su vez, consideradas como el tipo de daño más letal en el genoma humano, ya que un fallo en su reparación puede suponer la muerte celular o su transformación en un tumor. ¿Cómo se defiende entonces la célula ante esta constante agresión? Mediante un mecanismo de reparación natural denominado como reunión de extremos no homólogos (NHEJ por sus siglas en inglés), que se encarga de sellar las cadenas rotas.

Este proceso, vital para el mantenimiento del genoma en buen estado, era conocido por los científicos, pero no sabían cómo funcionaba. Ahora, una investigación coliderada por el gallego Luis Blanco (A Coruña, 1958), que trabaja en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid), ha permitido descubrir las bases estructurales que regulan este proceso. Con esta investigación, Luis Blanco se une al selecto y reducido club de gallegos que han logrado publicar en la revista científica Science , que hoy presenta su trabajo.

Los investigadores lograron determinar por primera vez la estructura tridimensional de la etapa de conexión que inicia la reparación de las dobles roturas de cadena en el ADN. La investigación se practicó en la bacteria Mycobacterium tuberculosis .

Un agujero negro

«Es como si hubiéramos mirado por un agujero en tres dimensiones cómo se conectaban los extremos rotos de la cadena para unirse de nuevo», explica el biólogo Luis Blanco Dávila. Aunque se trata de una investigación básica, el hallazgo podría proporcionar en el futuro dianas terapéuticas capaces de bloquear el proceso de reparación de roturas dobles del ADN. Sin embargo, el investigador coruñés prefiere mantener la cautela, aunque es consciente de que el mal funcionamiento de este mecanismo puede degenerar en distintos tipos de cáncer.

De momento prefiere hablar de las posibles ventajas que el conocimiento de las bases moleculares del NHEJ tendrá en la prevención de enfermedades mediante el posible desarrollo de un chip de diagnóstico. «Identificar cómo funciona este proceso nos permitirá conocer con antelación si está defectuoso y, si es así, establecer medidas de prevención para que no se oxide o deteriore el genoma, como evitar las radiaciones, protegerse del sol o seguir una determinada dieta. Evitar todos aquellos factores ambientales relacionados con las roturas de las cadenas de ADN», señala el investigador del CSIC.

Los investigadores también han descubierto que la reunión de extremos no homólogos (NHEJ) opera en cualquier fase del ciclo celular y que se da, además de en humanos, en algunas bacterias. Según Blanco, se trata de un mecanismo que puede actuar en cualquier momento como un «kit de un pegamento de contacto, que limpia, rellena y empalma las roturas dobles de ADN y que, sin embargo, en ocasiones provoca algún cambio o pérdida de nucleótidos».

Su funcionamiento es vital para el mantenimiento del genoma, aunque también encierra un efecto secundario. «Puede ser un arma de doble filo -señala el coruñés-, ya que, aunque por un lado es capaz de reparar un daño de forma temporal, por otro, puede producir la fusión del extremo de una rotura con otro extremo de una rotura diferente, alejada en el genoma, y activar así un oncogén». En cualquier caso, su acción es mucho más benéfica que maligna.