Investigadores de EE.UU. descubren un nuevo objetivo biológico para tratar el mal e identifican un compuesto que alivia sus síntomas
26 ago 2013 . Actualizado a las 06:00 h.Investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Estados Unidos, han aportado nueva información sobre qué funciona mal en el cerebro durante el párkinson e identificado un compuesto que alivia los síntomas de la patología en ratones. Sus descubrimientos, que se describen en un artículo que se publica en Nature Neuroscience, también revocan las ideas establecidas sobre el papel de una proteína considerada clave para el progreso de la enfermedad.
«No solo fuimos capaces de identificar el mecanismo que podría causar la muerte celular progresiva en ambas formas de párkinson, hereditaria y no heredada, sino que encontramos que ya existían compuestos que pueden cruzar el cerebro y evitar que esto suceda», dijo Valina Dawson, directora del Departamento de Biología de Células Madre y Programas de Neuroregeneración en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.
Décadas de estudios
«Si bien todavía hay muchas cosas que deben suceder antes de que tengamos un medicamento para los ensayos clínicos, hemos dado los primeros pasos prometedores », añade. Dawson y su esposo, Ted Dawson, que han colaborado durante décadas en estudios sobre la cadena molecular de acontecimientos que conducen al párkinson y uno de sus hallazgos fue que el mal funcionamiento de una enzima llamada Parkin etiqueta un grupo de otras proteínas para su destrucción por la maquinaria de reciclaje de la célula. Esto significa que Parkin conduce a la acumulación de las proteínas diana. En el nuevo estudio, los Dawson colaboraron con el Instituto Nacional del Cáncer para desarrollar ratones cuyos genes para una proteína llamada AIMP2 podrían cambiarse a alta velocidad. AIMP2 es una de las proteínas que normalmente marca Parkin para su destrucción, por lo que los ratones modificados genéticamente permitieron al equipo dejar a un lado los efectos de la defectuosa Parkin y los excesos de otras y mirar solo las consecuencias de un exceso de AIMP2.
Las consecuencias fueron que los ratones desarrollaron síntomas similares a los del párkinson a medida que envejecían. Al igual que en los pacientes, las células del cerebro que fabrican dopamina se estaban muriendo. Como AIMP2 es conocida por su papel en el proceso de elaboración de nuevas proteínas, los investigadores pensaron que la muerte celular se debe a problemas con este proceso, pero los investigadores hallaron ahora nuevas respuestas que ofrecen una esperanza.