¿Y si el párkinson fuese una enfermedad del intestino y no del cerebro?

«Una hipótesis derivada del estudio sugiere que, en muchos pacientes de párkinson, el enfoque de la enfermedad debe ser de abajo hacia arriba, comienza en el intestino y llega hasta el cerebro», explica el autor del nuevo estudio, Subhash Kulkarni.

Kulkarni y sus colegas —que realizaron el estudio sobre 9.350 pacientes entre 50 y 64 años— descubrieron que las personas con afecciones gastrointestinales severas, en particular, úlceras u otros tipos de daño en el revestimiento del esófago, el estómago o la parte superior del intestino delgado, tenían mucho más probabilidades de desarrollar la enfermedad de párkinson más tarde.

El daño en la mucosa del intestino –una erosión, rotura o dolor en el revestimiento mucoso del tracto gastrointestinal–, se asoció con un 76 por ciento más de riesgo de desarrollar la enfermedad de párkinson. Es reseñable que los pacientes del estudio sufrieron sus problemas gastrointestinales mucho antes –una media de 14,2 años– del diagnóstico de párkinson.

Estos resultados refuerzan la hipótesis del 'intestino primero', que en 2003 propuso el anatomista alemán Heiko Braak, tras analizar numeroas autopsias de enfermeos de párkinson. A diferencia de la hipótesis del 'cerebro primero', defiende que el párkinson se desarrolla a partir de proteínas que se pliegan mal en los nervios del tracto gastrointestinal.

Las proteínas, que son cadenas de aminoácidos, tienen que plegarse de una determinada forma para ser funcionales. La forma que adopten al plegarse es al que determina su función. Las proteínas mal plegadas no son funcionales y acaban formando agregados, una especie de grupúsculos que perjudican el buen funcionamiento de los órganos del cuerpo. En el caso del alzhéimer, son los agregados de la proteína beta amiloide los que provocan las placas que dañan el cerebro. En el caso del párkinson, es una proteína llamada alfa-sinucleína. Se sabe porque las placas creadas por esa proteína mal plegada se han detectado en el cerebro de cadáveres de enfermos de párkinson.

Lo que sugieren los nuevos estudios es que la alfa-sinucleína mal plegada se genera, en realidad, en el tracto gastrointestinal y se propaga desde allí al cerebro a través del nervio vago, una especie de autopista neuronal que conecta los dos órganos.

Kulkarni y sus colegas van a investigar ahora la relación entre los cambios celulares y moleculares que provoca el daño de la mucosa y sus efectos sobre la alfa-sinucleína en el intestino. De momento, los expertos recomiendan aumentar el seguimiento de los pacientes con daño en la mucosa y enfermedades asociadas a ello, como la úlcera péptica, la esofagitis y la infección por H. pylori. «Hay razones para la precaución, pero no hay razón para el pánico —aclara Kulkarni—. No estamos diciendo que todas las personas que tienen daño en la mucosa van a desarrollar párkinson. Pero hay una relación y tenemos que averiguar cuáles son los mecanismos que nos permitirán disminuir el riesgo en estos pacientes».

El número de personas con la enfermedad de párkinson se ha duplicado en los últimos 25 años en todo el mundo. Es el trastorno neurológico de más rápido crecimiento, incluso superando al alzhéimer. Estudios como este podrían conducir a la detección temprana del párkinson, contribuir a su tratamiento y, con suerte, algún día, permitir incluso la prevención de la enfermedad.