El virus del sarampión no utiliza una única ruta para infectar el organismo. Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descifrado cómo algunas mutaciones en una de sus proteínas, la hemaglutinina, alteran el receptor al que se une el virus para penetrar en la célula y causar cambios tanto en la virulencia de la infección como en el tipo de tejidos que pueden ser afectados.
La revista Nature Structural & Molecular Biology publica este trabajo, que aporta información valiosa para analizar el modo de actuación de las vacunas actuales e intentar crear nuevas herramientas antivirales. El año pasado, según la OMS, el 83% de los niños en edad de vacunación recibieron una vacuna preventiva contra el virus del sarampión.
Dirigido por César Santiago y José María Casasnovas, el estudio difunde tras la publicación del último informe de la Organización Mundial de la Salud sobre la patología. El trabajo señala como entre el 2000 y el 2008, la mortalidad por el sarampión se redujo un 78%, pero recuerda que, en el 2008, se registraron 164.000 muertes.
La hemaglutinina se encarga de la unión del virus a una serie de receptores que se encuentran en la superficie de las células, hecho que da comienzo la infección. Los investigadores han logrado fotografiar la estructura de esa unión. Demuestran que la hemaglutinina del sarampión tiene una peculiar hendidura a través de la que se une a los receptores celulares. De hecho, la zona más profunda participa en la unión a dos de los receptores implicados en la infección: CD46 y Slam. Estos, a su vez, contienen una región similar que encaja en la hendidura observada, como si se tratase de dos piezas del mismo puzle. Al inicio de la infección, el virus penetra en las células a través de Slam. Sin embargo, la hemaglutinina puede mutar y unirse al receptor CD46.