El estudio del CSIC también identifica un mecanismo desconocido hasta ahora que controla la producción de moléculas inflamatorias relevantes para esta enfermedad
30 mar 2026 . Actualizado a las 14:52 h.Imagínese que la psoriasis es como un incendio en la piel provocado por un error de nuestras propias defensas. Hasta ahora, se sabía que el sistema inmunitario enviaba mensajes equivocados para que la piel se inflamase, pero se desconocían todos los pasos de esa cadena de mando. Ahora, un equipo de científicos del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM) ha descubierto una pieza clave en este proceso: una proteína llamada Blk que actúa como el mensajero definitivo que da la orden de encender el fuego. El estudio, publicado en la revista Journal of Allergy and Clinical Immunology, no solo ha identificado una diana terapéutica para atacar la enfermedad desde su origen interno, sino que han descubierto que un fármaco ya existente, en este caso el dasatinib, indicado para el tratamiento de la leucemia, funciona como un interruptor capaz de bloquear la proteína y apagar la señal de la inflamación antes de que el daño en la piel se produzca. Es lo que se conoce como estrategia de reposicionamiento de fármacos, que consiste en buscar nuevos usos para medicamentos que ya están en el mercado y que son seguros, por lo que se necesitan menos ensayos para adaptarlos a las nuevas indicaciones.
En las pruebas de laboratorio, este fármaco contra el cáncer demostró ser muy eficaz para reducir el enrojecimiento y el engrosamiento de la piel. Pero hay un detalle que abre una puerta de esperanza para millones de pacientes: los científicos comprobaron que el dasatinib funciona igual de bien cuando se aplica directamente sobre la piel. Esto significa que, en el futuro, no sería necesario tomar una pastilla que afecte a todo el cuerpo, ya que se podría fabricar una crema o gel que actúe solo donde está el problema, reduciendo así los efectos secundarios.
Aunque todavía faltan estudios para que este tratamiento llegue a las farmacias, este hallazgo del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa ha encontrado un atajo científico brillante. Al identificar el interruptor de la psoriasis y demostrar que ya tenemos una llave para apagarlo, se acelera el camino para que los pacientes tengan, a medio plazo, soluciones más rápidas y eficaces contra esta enfermedad crónica.
La psoriasis, una enfermedad inflamatoria crónica que provoca enrojecimiento, descamación y engrosamiento de la piel, afecta a millones de personas en todo el mundo. Se origina cuando el sistema inmunitario se activa en exceso y produce sustancias que irritan la piel. Y este estudio muestra que dasatinib actúa como un interruptor que detiene ese proceso, en el que intervienen distintas moléculas que utilizan las células inmunitarias para comunicarse entre sí.
Entre estas moléculas destacan las citoquinas, pequeñas proteínas que actúan como señales químicas. Una de estas señales, llamada interleucina 23 (IL-23), activa a determinadas células inmunitarias y las empuja a producir otra molécula inflamatoria llamada IL-17, que contribuye a desencadenar la inflamación en la piel. Este diálogo entre las dos interleucinas (IL?23 y IL?17) es uno de los motores principales de la psoriasis, y cuando se frena la inflamación disminuye.
Aunque en los últimos años se han desarrollado tratamientos que bloquean estas señales y han mejorado mucho el control de la enfermedad, todavía se conoce poco cómo se transmite la señal de interleucina 23 dentro de las células, algo muy importante para encontrar nuevas dianas terapéuticas. Y este estudio se centra precisamente en ese mecanismo interno.
Para estudiar este proceso, los investigadores utilizaron células del sistema inmunitario capaces de responder a la señal IL-23. Para ello evaluaron medicamentos que ya están aprobados para otras enfermedades con el fin de identificar nuevos usos terapéuticos.
En conjunto, los resultados de esta investigación del CSIC describen una nueva vía molecular que ayuda a explicar cómo se activan las respuestas inflamatorias asociadas a la psoriasis. Además, sugieren que medicamentos ya existentes como dasatinib podrían explorarse en el futuro como posibles tratamientos para enfermedades inflamatorias relacionadas con esta vía.