Encuentran una explicación para la aparición del párkinson en edades tempranas

La Voz EUROPA PRESS / BARCELONA

SOCIEDAD

Imagen cerebral de una persona con párkinson
Imagen cerebral de una persona con párkinson GE HEALTHCARE | EUROPAPRESS

Científicos catalanes descubren que la falta de interacción entre dos receptores neuronales provoca la alteración de circuitos en el cerebro

08 nov 2022 . Actualizado a las 12:35 h.

Un estudio del Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge (Idibell), la Universitat de Barcelona (UB) y el Instituto de Neurociencias (UBNeuro) ha observado que la falta de interacción entre dos receptores de adenosina neuronales podría ser la responsable de la alteración de los circuitos cerebrales en la enfermedad de párkinson temprana o juvenil.

El trabajo ha sido publicado en la revista Biomedicine and Pharmacotherapy y en él también han participado investigadores de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), del Luxembourg Institute of Health (LIH) y del National Institute of Health de Baltimore (Estados Unidos), ha informado la UB este martes en un comunicado.

El equipo, liderado por el jefe del grupo de investigación en Neurofarmacología y Dolor del Idibell, Francisco Ciruela, se ha centrado en estudiar el impacto mecanístico que tiene la mutación en el gen del receptor cerebral de adenosina tipo 1, previamente asociada como posible causa de la enfermedad temprana en dos hermanos iraníes.

Los resultados demuestran que la mutación reduce la capacidad de este receptor para interaccionar con otros receptores deadenosina, concretamente con el receptor tipo 2, lo que provocaría un incremento en la excitabilidad de los circuitos neuronales en la región del cerebro llamada cuerpo estriado.

«Nosotros postulamos que la incapacidad de interaccionar de ambos receptores de adenosina generaría hiperexcitabilidad glutamatérgica en los circuitos neuronales del estriado, mecanismo clave en la patogenia del párkinson juvenil», afirma Ciruela.

Por tanto, según los resultados publicados, la mutación impide la interacción molecular y funcional de ambos receptores de adenosina, y en consecuencia, facilita la liberación de glutamato, que provocaría una hiperexcitabilidad en los circuitos neuronales del estriado.

El covid provoca la misma respuesta inflamatoria en el cerebro que el párkinson

La Voz

El covid-19 provoca la misma respuesta inflamatoria en el cerebro que el párkinson, según han observado investigadores de la Universidad de Queensland (Australia) y publican en la revista Molecular Psychiatry.

«Estudiamos el efecto del virus en las células inmunitarias del cerebro, la microglía, que son las células clave involucradas en la progresión de enfermedades cerebrales como el párkinson y el alzhéimer, para lo cual cultivamos microglía humana en el laboratorio e infectamos las células con SARS-CoV-2, observando que las células efectivamente se enojaron, activando la misma vía que las proteínas del párkinson y el alzhéimer pueden activar en la enfermedad, los inflamasomas», han explicado los expertos.

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