Descubierto un mecanismo que controla la aparición del cáncer de hígado

Raúl Romar García
r. romar REDACCIÓN

SOCIEDAD

CNIC

El trabajo del CNIC, en el que participa una investigadora gallega, abre la puerta a que en el futuro puedan desarrollarse sistemas de diagnóstico temprano y terapias para tratar el colangiocarcinoma, uno de los tumores de peor pronóstico y menos estudiados

30 jun 2020 . Actualizado a las 17:43 h.

Es un tumor silencioso. No avisa ni advierte de su presencia. Cuando se detecta suele ser ya demasiado tarde, porque el diagnóstico coincide con la colonización de otros órganos. La temida metástasis. Es el colangiocarcinoma, el segundo cáncer de hígado más común y uno de los más agresivos y con peor pronóstico de toda la amplia familia de tumores. Y es, también, uno de los grandes olvidados, porque la ciencia apenas ha descubierto nuevos tratamientos y ni tan siquiera lo conoce demasiado. Ha sido poco estudiado a nivel molecular, un vacío que ahora empieza a llenarse en parte con un descubrimiento realizado por investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), que han descubierto un mecanismo molecular que controla su aparición. El trabajo acaba de publicarse en la revista PNAS.

El estudio ha sido posible gracias a que los investigadores han desarrollado un modelo animal en el que las alteraciones en la producción de ácidos biliares causan este tipo de tumor. De hecho, el colangiocarcinoma se genera en las vías biliares. Pero cómo. Aún se desconoce el mecanismo completo, pero los científicos han identificado una proteína, la PPAR alfa, que resulta esencial en el proceso tumoral, ya que regula el metabolismo de ácidos biliares y de lípidos del hígado. Los ratones que carecen esta quinasa «presentan un número de tumores mucho menor. Casi la mitad de ellos ninguno», según explica Alfonso Mora, que ha liderado el trabajo junto con Guadalupe Sabio.

Los científicos generaron un tipo de ratones cuyo hígado no contiene las proteínas JNK1 y JNK2, que se activan cuando comemos y que son responsables en parte de que el hígado almacene grasa en exceso, lo que deriva en hígado graso o esteatosis, según explica Sabio. De hecho, hay varios ensayos clínicos enfocados a la supresión de estas dos quinasas enfocados al tratamiento del hígado graso. Pero lo que ahora se ha visto es que si se inhiben se produce una hiperactivación de PPAR alfa, lo que se relaciona con el cáncer de hígado. «Si en el hígado no tienes JNK1 y JNK2 se produce una hiperactivación de PPAR alfa, que activa el metabolismo hepático en el hígado, pero también la producción de ácidos biliares, que altera la producción de ácidos biliares que generan toxicidad y pueden desencadenar el cáncer», explica Guadalupe Sabio.