Personas resistentes al VIH y a la malaria, ¿qué papel juegan los genes en el coronavirus?

La susceptibilidad genética es el punto débil de algunas enfermedades infecciosas y, de momento, una incógnita en el caso del virus responsable del covid-19

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La susceptibilidad genética es una forma de cuantificar en qué medida una persona expuesta a un virus es proclive a ser infectada en función de su genoma. El estudio preliminar realizado entre gemelos por un equipo de científicos ingleses del King’s College London indica que puede haber una relación entre ciertos síntomas atribuidos al coronavirus y el ADN del paciente.

En Galicia, equipos como el del grupo de investigación GENVIP del Instituto de Investigación de Santiago (IDIS), vinculado al Chus, llevan años analizando los factores del huésped en la vulnerabilidad ante diferentes agentes infecciosos. «Buscamos la respuesta en la persona, no solo en el patógeno», cuenta su genetista Antonio Salas.

«Las enfermedades infecciosas no son primariamente de causa genética, sino ambiental, debida a microorganismos. Pero, la constitución cromosómica tiene un papel en la susceptibilidad y en la capacidad de réplica del organismo a los gérmenes», explica José Luis Fernández García, jefe de la Unidad de Genética del Inibic-Chuac. El VIH o el plasmodium, el parásito causante de la malaria, son dos de las infecciones de las que se tiene constancia de mutaciones genéticas que permiten a sus portadores ser resistentes. En ambos se ha logrado precisar qué alteraciones inhiben la expansión del microorganismo. Pero, esto no siempre es posible.

«Unha cousa é saber que ten un compoñente hereditario importante e outra identificar os compoñentes xenéticos que o explican. Hai patoloxías estendidas e moi estudadas como a esquizofrenia nas que os avances son moi modestos», aclara el profesor de Medicina de la USC y genetista del Cimus, Xulio Maside.

Aplicaciones médicas

Microbiología y genética se unen en trabajos multidisciplinares. «La identificación de las variantes genéticas podría ayudar a identificar los individuos con mayor riesgo de desarrollar enfermedad severa, sobre todo, si son jóvenes o sin patologías previas», dice José Luis Fernández.

Esta es una de las aplicaciones más importantes. A largo plazo, «poderíanse desenvolver fármacos, tratamentos ou estratexias para diminuír os síntomas máis graves», completa Maside. En lo inmediato, «no está clara su aplicabilidad o logística en una situación de pandemia», admite Fernández, el genetista del Chuac.

Con todo, la razón de por qué unos individuos reaccionan con un cuadro más grave ante un virus que otros que son asintomáticos, independientemente del ambiente y las patologías previas, también está condicionada por otros dos factores. Por un lado, «hai que ter en conta o historial de infeccións do paciente. Os primeiros meses de vida modulan a resposta inmune un individuo. Por iso, malía que o estudo británico se fixo entre xemelgos adultos, hai que saber desde cando se separaron», matiza Maside.

En segundo lugar, está la teoría del germen en microbiología. «Di que a reacción sintomática dos infectados non depende tanto da súa xenética, senón das propiedades do patóxeno. Os virus tamén teñen un xenotipo que varía a medida que replican. Do SARS-CoV-19 sabemos que desde que entrou na especie humana foi diversificando. É o mesmo virus, pero acumula mutacións», remarca el profesor de la USC Xulio Maside. Así, el estudio del árbol genealógico del patógeno también es clave porque «deste virus sábese aínda moi pouco».

¿Y si los genes condicionan nuestra respuesta al virus?

Elisa Álvarez

El catedrático de la USC, Ángel Carracedo, y Pablo Lapunzina, director del Ciberer, coordinan un consorcio internacional para comprobar si hay determinantes genéticos que influyen en una mala evolución de la enfermedad

¿Por qué algunos pacientes mayores, con patologías previas, superan sin problema el SARS-CoV-19? ¿Y por qué causa tantas complicaciones en otros más jóvenes y aparentemente sanos? ¿Tienen algo que decir los genes en esta respuesta al virus? Esa es la hipótesis con la que parten Ángel Carracedo, catedrático de la USC y director de la Fundación Pública Galega de Medicina Xenómica, y Pablo Lapunzina, director científico del Centro de Investigación Biomédica en Rede de Enfermedades Raras (Ciberer), coordinando un consorcio internacional que financia el Instituto de Salud Carlos III y que también cuenta con el apoyo de la Fundación Amancio Ortega dentro de su presupuesto de lucha contra el Covid. 

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