Javier Crespo, hepatólogo: «El hígado graso se puede transmitir de persona a persona debido a la microbiota»
ENFERMEDADES
El especialista, que recuerda que la enfermedad ahora se denomina esteatosis hepática metabólica, detalla cómo se relaciona con la patología renal o cardiovascular
24 mar 2026 . Actualizado a las 05:00 h.Javier Crespo (1961, Torrelavega, Cantabria) ya se dedicaba a las hepatitis mucho antes de que se descubriera la hepatitis C. También centra parte de su labor profesional en la hepatitis B y en la grasa hepática. Todo ello lo convierte en uno de los hepatólogos más prestigiosos del país. Su interés por esta especialidad comenzó cuando todavía era un residente, al acudir a una charla sobre la salud hepática. Ahora, además, es director de la Cohorte Cantabria, un estudio de investigación clínica observacional pionero en España, que se está desarrollando en el Hospital Valdecilla. El objetivo es conocer mejor distintas enfermedades agudas y crónicas que afectan a la población de la comunidad.
Este 24 de marzo, el experto tiene cita en Pontevedra. Durante la mañana, impartirá una clase magistral para profesionales sanitarios en el salón de actos del Hospital Montecelo, y a la tarde, desde las 18.30 horas, una charla abierta para público general en el salón de actos del edificio administrativo de la Xunta. Durante la jornada también se realizarán pruebas de detección de hígado graso de forma libre y sin cita previa a todos los que se acerquen a la consulta número uno, del edificio de consultas externas del Hospital Provincial de Pontevedra.
—Se estima que el hígado graso afecta a una de cada tres personas. ¿Se puede decir que es una enfermedad?
—El hígado graso, al que nosotros llamamos técnicamente esteatosis hepática metabólica, es una manifestación que, casi siempre, va asociada a otras dos manifestaciones o, al menos, a una de ellas: obesidad y diabetes mellitus. También a otras enfermedades que llamamos metabólicas o enfermedades no transmisibles, que forman parte del espectro del síndrome metabólico, como es la hipertensión o la dislipemia. Todo eso ha crecido de forma extraordinaria en los últimos años. En España, hay entre un 20 y un 25 % de personas que viven con obesidad; que conviven con exceso de peso, cerca del 60 %; y que padecen diabetes tipo 2, entre un 14 y un 17 %. Con esas cifras, si la esteatosis hepática metabólica es una enfermedad que acompaña a esas otras, no es sorprendente que un tercio lo tenga.
—¿Esto significa que un tercio de la población está enfermo del hígado?
—No exactamente. De ese 100 % de personas con grasa en el hígado, un 20% va a tener una enfermedad hepática significativa. Y solo un 5 % va a tener una enfermedad hepática importante o grave, por decirlo de alguna forma. Es decir, los números no son tan elevados como decir el 30 % de la población, pero siguen siendo significativos.
—¿De qué depende que alguien lo desarrolle o no?
—Hay varios factores que influyen. Lo más evidentes es que el paciente tenga comorbilidades. Es decir, enfermedades que coexisten al mismo tiempo que el hígado graso, como el sobrepeso o la obesidad, como la diabetes mellitus, como la dislipemia. Si controlo esas patologías, estoy, en gran medida, controlando el hígado graso si hablamos de personas que no consumen alcohol. Ahora bien, hay variables que no están en nuestra mano, como algunos determinantes genéticos. Sabemos que hay algunas mutaciones que producen que el hígado tenga más o menos riesgo de desarrollar grasa, o más o menos riesgo de hacer fibrosis. O, incluso, que tenga más o menos riesgo de desarrollar cáncer de hígado. Es decir, que sí que existen determinantes genéticos. Desde el punto de vista de los factores, la microbiota también juega un papel muy importante.
—¿Qué papel tiene?
—La microbiota puede determinar, por así decirlo, la firma bacteriana. El genotipo de microbiota que tengamos puede hacer que incluso el propio organismo produzca metabolitos que son tóxicos para el hígado, como el alcohol. Es decir, que en una enfermedad no alcohólica podría darse la paradoja de que, en algunos casos, el alcohol juegue un papel, aunque no lo consuma. Se trata de alcohol endógeno. También hay factores sexuales. Se sabe que, en las mujeres, los estrógenos tienen importancia a la hora de evitar, en cierto modo, el daño que hace la grasa. Pero, a su vez, las mujeres posmenopáusicas tienen un riesgo de que su enfermedad se acelere.
—Una de sus ponencias dice que lo que uno hereda, comparte y vive también llega al hígado. ¿Qué elementos lo demuestran?
—Hay cosas sorprendentes. Por ejemplo, se hizo un estudio muy interesante en el que se analizan hijos de madres delgadas, hijos de madres que viven con obesidad. Las heces de cada grupo se transmiten a las ratas. Así, se vio que las ratas de los hijos con madres en normopeso no desarrollaban enfermedad; pero los de las madres con obesidad sí. Y lo que es más interesante, cuando se transmiten las heces de unas ratas enfermas a las sanas, las sanas se enferman. Eso sugiere que la microbiota de la madre puede transmitir un fenotipo de microbiota obesogénico, o lo que es lo mismo, que facilita la obesidad. Esto es un dato extraordinario porque nos dice que la salud de la madre durante el propio embarazo puede influir en la salud futura de sus hijos a largo plazo. Otro ejemplo que también conocemos bien. La obesidad infantil se asocia, claramente, con la esteatosis hepática metabólica. Aunque los menores adelgacen al llegar a la adolescencia, tienen un riesgo enorme de volver a engordar en el futuro. Hay una cosa que se acaba de descubrir recientemente, y es que la grasa tiene memoria epigenética. No se transmite directamente, pero modifica de tal forma el ADN que aunque adelgaces, los adipocitos tienen la tendencia a acumular grasa en el futuro. Eso explica, en ocasiones, el fenómeno del yoyó. Hay otros ejemplos de que la microbiota juega un papel claro. Por ejemplo, cuando uno vive en una familia en la que hay esteatosis hepática, los familiares que conviven con él tienen más riesgo de tenerla que el resto de la sociedad, además, en un grado más severo. Probablemente, tiene que ver con los hábitos de vida pero también con la transmisión de la microbiota. Por así decirlo, en cierta medida, la esteatosis hepática metabólica se puede transmitir de persona a persona debido a la microbiota.
—¿Está cambiando el paradigma de la enfermedad?
—Ha cambiado muchísimo. Fíjese, yo acabé la carrera en el 85. En aquel entonces, la esteatosis hepática metabólica estaba recién descrita. Desde aquellos años, no solo ha cambiado la enfermedad, sino que, incluso, ha tenido cinco nombres. Ahora sabemos que los mecanismos por los cuales se enferma son múltiples. Primero creíamos que eran unívocos. De hecho, le llamamos la teoría de los múltiples impactos. Es decir, probablemente hay un ambiente que facilita el depósito de grasa. Sobre ese ambiente actúa la inactividad física; el consumo de bebidas azucaradas, el de pequeñas cantidades de alcohol, una microbiota que predispone y una genética no favorable. Todo eso sumado juega en contra de la persona que lo tiene. Así que sí, ha cambiado mucho y cada vez se conoce mejor.
—¿Cómo se relaciona la esteatosis hepática metabólica con el riesgo renal o cardiovascular que tiene el paciente?
—La esteatosis hepática metabólica está en un conjunto de salud metabólica, que es un concepto en el que estoy trabajando ahora mismo. Es muy difícil entenderla sin entender que, al mismo tiempo, hay cierta adiposidad visceral, sin cierto daño renal, sin cierto daño cardíaco o sin cierto daño metabólico. De hecho, ya hay desarrolladas unidades de lo que se llaman trastornos cardiorrenometabólicos. Aunque ahí se olviden de la «h» de hígado y sería conveniente hablar de unidades cardiohepatorrenometabólicas. Básicamente, son trastornos metabólicos cuyo sustrato suele ser el exceso de grasa, la inflamación de la grasa y el depósito de esta donde no corresponde. Hemos pasado de considerar la grasa como algo inerte, a ser un órgano clave que, cuando se inflama porque hay un exceso de energía, va a transmitir múltiples señales a varios sitios, incluido el cerebro, en el que hace que se tienda a comer más. Se activan los circuitos que se llaman del hambre hedónico, que es el hambre por placer. Y se empieza a depositar la grasa en los tejidos que no están preparados para ello. En el hígado, en el corazón, en el páncreas, en los riñones. Una vez que se encuentra en ellos, y debido a que va acompañada de células que producen citoquinas, se va produciendo la inflamación en esos órganos acompañantes. Por lo tanto, la idea es que hay una inflamación crónica de bajo grado sistémica. Además, por motivos que todavía no sabemos con precisión, en unos enfermos predomina el daño renal, en otros el hepático y en otros el cardíaco. No sabemos por qué, pero siempre se acompaña de pequeños daños de los otros sistemas.
—¿Existe un paciente de riesgo?, ¿una persona que, si se sabe que tiene equis característica, conviene que su médico de familia controle su hígado?
—El médico de cabecera es un especialista que está preparado para atender al 95% de estos pacientes. Porque van a tener una diabetes relativamente fácil de controlar y están más acostumbrados a lidiar con ella que nosotros. Van a tener una dislipemia o una hipertensión igualmente fácil de manejar. Ese paciente que tiene grasa en el hígado, debe ser derivado a una unidad especializada cuando ya no solo hay grasa, sino que empieza a haber fibrosis, cicatrices. Hay sistemas que sirven para evaluarlo, que son gratuitos y que se pueden calcular con análisis convencionales. De hecho, los hepatólogos queremos que se ponga una señal de alerta en todos los análisis de sangre. De modo similar a como hacen los nefrólogos con el filtrado glomerular, para el hígado está el método FIB-4, una fórmula muy sencilla con plaquetas y transaminasas. Es una cosa muy básica que el laboratorio puede implementar con un cálculo automático. Esto nos serviría de primer escalón para poner el foco en aquellos que superan cierto nivel o hacer un Fibroscan. Es una herramienta muy buena, que no se hace.
—Se habla mucho de la rehabilitación cardíaca. ¿Se debe rehabilitar al paciente de hígado graso, aunque sea con charlas y formación sobre estilo de vida ya que no hay un tratamiento disponible?
—En realidad, sí hay tratamientos para los enfermos graves, solo que España no ha aprobado aún la financiación. Son tratamientos que, además de mejorar la grasa en el hígado, mejoran la diabetes, el fenotipo cardíaco, renal y bajan de peso. Son los GLP1 o los GLP1 asociados a GIP o glucagón. Es decir, son las incretinas. Están aprobados por la FDA, por la EMA y por la Agencia Española de Medicamentos (AEMPS), pero no hay acuerdo de financiación. Es cierto que son relativamente caros, pero mejoran tantas cosas que, sin ninguna duda, a largo plazo van a resultar baratos. Las unidades de rehabilitación son algo muy interesante. Nosotros tenemos enfermos avanzados que tienen una mortalidad mayor que los pacientes que han tenido un infarto de miocardio. A nadie se le ocurriría que en un hospital más o menos grande, que un señor tenga un infarto y no se le recomiende ir a una unidad de rehabilitación una temporada. Sin embargo, teniendo una mayor mortalidad, algunos pacientes hepáticos no se benefician de este asunto.
—¿Por qué?
—Porque siempre han sufrido un estigma significativo. Hay que tener en cuenta que lo que la gente conoce del enfermo hepático, es que está cirrótico porque bebe o está cirrótico porque ha tenido una hepatitis médica por «portase mal». Este es el estigma contra el que hay que luchar. Ahora, de hecho, tienen también el estigma de la obesidad. Por así decirlo, parece que la enfermedad cardíaca es de la gente de bien y la hepática es de los que buscan la patología. Esto es algo totalmente falso, por supuesto. Es un reduccionismo absurdo. Y yo creo que ahí tendremos que luchar también porque hay unidades en las que se enseña a los pacientes muchas cosas: a comer mejor, a hacer un ejercicio que va más allá del «poco plato y mucho zapato». Y, ¿por qué no? Para hacer rehabilitación para bajar peso. Creo que esto es muy importante.