Francisco Fueyo, doctor en química médica en el Monte Sinaí: «Poder prolongar el trasplante es uno de los grandes retos y estamos más cerca»

Lois Balado Tomé
LOIS BALADO LA VOZ DE LA SALUD

ENFERMEDADES

Francisco Fueyo es investigador en el hospital Monte Sinaí de Nueva York.
Francisco Fueyo es investigador en el hospital Monte Sinaí de Nueva York. La Voz de la Salud

El interferón, el medicamento más utilizado para la esclerosis múltiple, retrasa el rechazo de los órganos en pacientes trasplantados. Lo ha descubierto un equipo con dos científicos españoles en Nueva York

19 ago 2022 . Actualizado a las 16:56 h.

Francisco Fueyo (Oviedo, 1987) era, hasta hace unos años, un farmacéutico que siempre quiso ser científico. Ahora es un científico con la carrera de Farmacia. «Nunca quise estar detrás de un mostrador. Jamás. Lo tuve que hacer durante la tesis porque hubo momentos en los que tenía que ganar dinero, pero nunca en mi vida me quise dedicar a eso. Pero nunca», dice con un énfasis arrollador. Sabía lo que no quería, pero no tenía tan claro lo que sí más allá de una entelequia romántica. «Desde muy pequeño quería ser científico. Tengo muchas preguntas, soy un hombre muy curioso y siempre he necesitado encontrar respuestas. Qué mejor cosa hay en esta vida que encontrar respuestas a las enfermedades que afectan a los seres humanos», dice.

Le costó encontrar el camino. Tuvo que decidir entre biología o química y optó por lo segundo. «La química me dio mucha más acción, es mucho más creativa. La biología es limitada, tienes lo que hay en las células y en sus sistemas; la química es ilimitada, creas moléculas que nunca antes han existido en el universo, el límite es tu imaginación». De la carrera al máster; del máster a la tesis doctoral en química médica; de la facultad al CSIC. La sorpresa fue que, a mitad de camino, decidió que no quería elegir entre biología o química. Lo quería todo. Se topó con el investigador madrileño Miguel Fribourg y se fue con él al hospital Monte Sinaí, en Nueva York. Ahora forma parte de un equipo que ha publicado recientemente en la revista Immunity (Cell) un descubrimiento prometedor para los pacientes trasplantados. El interferón beta, una molécula esencial en el funcionamiento de nuestro sistema inmunitario y que se utiliza como fármaco de primera línea ante la esclerosis múltiple, puede alargar la vida de un trasplante.

—Supongo que lo primero debe ser preguntar qué es el interferón.

—El interferón es una proteína que generan determinadas células ante el ataque de un patógeno. Cuando son atacadas, especialmente por virus, las células generan interferones para activar a sus compañeras. Son moléculas de señalización, de activación para que el sistema inmune empiece a atacar.

—Su descubrimiento se basa en el interferón beta, supongo que beta implica la existencia de alfa...

—Y de delta, de épsilon, de gamma... Hay unos 20 tipos de interferón clasificados en tres grupos —I, II y III—. Las mayores diferencias están entre los del tipo I y los principales son el alfa y el beta. Uno de los grandes misterios por resolver es cómo es posible que, utilizando el mismo receptor, diferentes moléculas de interferón generen efectos distintos en el cuerpo. Y si es así, ¿por qué un interferón alfa genera un efecto diferente al de uno beta?

—Pero entonces, ¿cuál es la diferencia entre unos y otros?

—Ahí está la clave, no se sabe. La diferencia en el nombre es por la estructura de la molécula. Son parecidas pero no iguales. No se sabe demasiado, pero se utilizan para diferentes cosas. Es algo muy complejo que no se ha dilucidado todavía. Se han visto asociaciones en sistemas aislados, cómo uno está más vinculado a determinadas respuestas de activación, de más proinflamación en una enfermedad u otra, pero no se conocen realmente las diferencias entre los distintos interferones de tipo I. ¿Cuándo se une uno y cuándo otro? Es un tema muy complejo y muy controvertido.