Por qué comer azúcar empeora los efectos dañinos de los antibióticos en la microbiota
EL BOTIQUÍN
Una investigación detectó una disminución de la diversidad de la microbiota intestinal tras el consumo de azúcar en las 48 horas previas a la toma del fármaco y se cree que las bacterias dañinas se benefician del azúcar en la dieta
01 oct 2026 . Actualizado a las 05:00 h.Los tratamientos con antibióticos están entre los que más frecuentemente provocan molestias o problemas a nivel intestinal. Se trata de un efecto adverso habitual, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), dado que este es un grupo de fármacos que alteran la diversidad de la microbiota intestinal, al eliminar bacterias presentes en el tejido. Diarrea, náuseas o vómitos son algunas de las manifestaciones que pueden aparecer como daño colateral. Ahora, una nueva investigación halló que el consumo de azúcar mientras se sigue un tratamiento con antibióticos puede agudizar los daños que estos producen sobre el sistema digestivo. El estudio, publicado en la revista Nature, demostró que el azúcar potencia los efectos de estos medicamentos sobre las bacterias normales y beneficiosas que habitan en el intestino. Pero ¿qué mecanismos explican esta simbiosis?
Antibióticos y dieta
Los antibióticos están entre los fármacos más utilizados a nivel mundial. Pese a su eficacia, tienen efectos adversos que se deben tener en cuenta a la hora de recetarlos, además del riesgo de resistencia bacteriana que se incrementa con su uso inadecuado. Es por eso que entidades como la OMS han alertado acerca del uso responsable de estos medicamentos. En el 2023, aproximadamente una de cada seis infecciones bacterianas confirmadas mediante pruebas de laboratorio en el mundo era resistente al tratamiento. Esta nueva investigación apunta hacia un factor poco explorado de riesgo en el uso de los antibióticos, como lo es la interacción del fármaco con determinados tipos de alimentos.
Los científicos comprobaron que al tomar antibióticos se eliminan bacterias beneficiosas junto con especies dañinas, permitiendo en algunos casos que las últimas predominen. Así, han explicado que «el microbioma es más capaz de resistir la acumulación de patógenos dañinos cuando existe una diversidad natural de especies, pero los antibióticos reducen la diversidad de tal manera que hacen que el intestino sea más vulnerable a las enfermedades».
Otro mecanismo detrás de este efecto, señalan los investigadores, podría ser «que probablemente las bacterias potencialmente dañinas que sobreviven a los antibióticos se benefician de los azúcares de la dieta que pueden usar para proliferar». Los antibióticos eliminan parte de las bacterias intestinales y dejan disponibles nutrientes y espacio ecológico para las remanentes. El azúcar aporta además una fuente de energía que algunos microorganismos pueden aprovechar con rapidez para aumentar su población. En esas circunstancias, colonizadoras que normalmente permanecen controladas por el resto de la comunidad intestinal pueden encontrar un entorno más favorable para multiplicarse.
Específicamente, los expertos hallaron que la combinación de una dieta rica en azúcares con un ciclo de antibióticos provoca una proliferación de la bacteria Enterococcus faecium, un microorganismo que se ha relacionado con infecciones resistentes a tratamiento. De hecho, existen experimentos en ratones que han confirmado este patrón. Cuando los animales recibían un antibiótico y, además, sacarosa en la dieta, la expansión de los enterococos era mucho mayor que con el antibiótico por sí solo. El efecto también se observó con la glucosa y la fructosa por separado.
«Si bien los hallazgos sugieren que reducir los azúcares simples puede limitar el daño a la microbiota, aún está por verse si el azúcar beneficia directamente a la bacteria Enterococcus, debilita a las bacterias competidoras o actúa a través de otro mecanismo en los pacientes», aclara, no obstante, el doctor William Jogia, coautor del estudio.
En pocas palabras, los antibióticos no tienen acción selectiva: no son capaces de diferenciar entre bacterias beneficiosas o perjudiciales. Tras un ciclo de antibióticos orales, se ha demostrado que se produce una alteración significativa del microbioma intestinal, que afecta fundamentalmente a la diversidad de especies que habitan en el tejido. Además de atacar a los microorganismos que causan la enfermedad, los fármacos pueden afectar a bacterias beneficiosas que viven en el intestino. Cuando disminuye esa diversidad microbiana, se pierde parte de la llamada «resistencia a la colonización»: el conjunto de mecanismos por los que las bacterias habituales del intestino dificultan que microorganismos oportunistas ocupen su lugar.
Sin bien estos efectos se producen a corto plazo, es difícil estimar el impacto que podría tener un tratamiento puntual de antibióticos en la microbiota a lo largo del tiempo. Algunos expertos sugieren que una recuperación total podría demorar años. La alimentación añade otra dimensión al problema: aunque un paciente evite el azúcar durante el tratamiento, podría volver a consumir productos azucarados después y sus efectos aún se desconocen. La recomendación fundamental sigue siendo utilizar estos medicamentos únicamente cuando están indicados y tomarlos siguiendo la pauta prescrita.
Inmunidad y azúcar
El impacto de la diabetes en el sistema inmune ofrece una pista a la hora de entender cómo el azúcar podría interactuar con los antibióticos produciendo efectos adversos. La glucosa elevada en sangre interfiere directamente con la capacidad de los glóbulos blancos para frenar una infección, por lo que los picos de glucosa a los que se expone el organismo de una persona diabética de manera natural pueden prolongar la duración de una enfermedad producida por bacterias.
A nivel de laboratorio, ciertos azúcares específicos pueden usarse para «despertar» a bacterias dormidas en experimentos. Sin embargo, esto es diferente a la incorporación de azúcares a través de la dieta.
Asimismo, unos niveles elevados de glucosa podrían crear un entorno metabólico favorable para la reproducción de los patógenos. Este mecanismo podría acelerar la replicación celular, aumentando la probabilidad de que se produzcan mutaciones genéticas en las bacterias. De este modo, la combinación de ambos es un factor que contribuye a la resistencia bacteriana al tratamiento.