Ana Belén Crujeiras: «Si se reduce la resistencia a la insulina baja el riesgo de varias patologías»

joel gómez SANTIAGO / LA VOZ

BARBANZA

PACO RODRÍGUEZ

La investigadora ribeirense participa en un nuevo avance para mejorar la salud de las personas obesas

03 nov 2017 . Actualizado a las 05:00 h.

Investigadores de Santiago, Girona, Barcelona y Valencia han colaborado los últimos años en un nuevo avance para mejorar la salud de las personas obesas. Estudiaron tejido adiposo visceral de pacientes operados de obesidad mórbida e identificaron genes que presentan un perfil epigenético relacionado con la resistencia a la insulina. «Este es un paso importante para elaborar tratamientos efectivos y medidas de prevención que permitan favorecer el buen funcionamiento de la insulina y prevenir consecuencias graves de la obesidad», explica la ribeirense Ana Belén Crujeiras, del Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), primera firmante del estudio en el que difundieron los resultados, en Translational Research, publicación científica de referencia internacional.

«Si se reduce la resistencia a la insulina disminuye el riesgo de diabetes, enfermedad cardiovascular e incluso de cáncer, entre otras patologías. El tejido adiposo visceral con el que trabajamos se conoce que está más implicado en las complicaciones graves asociadas a la obesidad. Acumular grasa alrededor de las vísceras favorece desarrollar resistencia a la insulina y enfermedades como diabetes tipo 2», subraya Ana Belén. «En el epigenoma de esos pacientes identificamos 932 posiciones que diferencian la resistencia a la insulina. Y descubrimos que quienes la tenían presentaban un patrón específico en 538 genes únicos, de los cuales el 10 % ya estaban relacionados con la diabetes», agrega.

Ana Belén Crujeiras manifiesta asimismo que «las modificaciones epigenéticas pueden estar implicadas en la salud de las personas obesas. La relevancia de la epigenética está en que, cambiando determinadas circunstancias en el ambiente, se pueden conseguir modificaciones en la expresión de genes a través de mecanismos epigenéticos. La regulación epigenética es el principal mecanismo por el cual el ambiente puede modificar la expresión génica, el interruptor que va a encender o apagar los genes. Este mecanismo se consigue regular si se cambian hábitos en la dieta o en el ejercicio físico, o mediante algunos fármacos», apostilla la bióloga del IDIS.

Papel relevante

Esta investigadora resalta que «en el campo de la obesidad, se valora la regulación epigenética desde principios de este siglo, y se demuestra que puede tener un papel relevante en la patogénesis de la obesidad, en conocer la predisposición de pacientes obesos a padecer ciertas enfermedades, y a su respuesta a las terapias para perder peso».

Se sabe que, si se baja de peso sin perder músculo, se favorece la acción correcta de la insulina, de ahí el interés de esta investigación, indica. «Ahora se consigue que una persona adelgace, el problema es que no vuelva a engordar. Tratamos de encontrar una terapia para mantener el peso. Porque esa reversibilidad que puede conseguirse de modificaciones epigenéticas es muy importante, pues aunque una persona nazca con ciertas variaciones o añada riesgos por sus actuaciones a lo largo de la vida, esos riesgos se pueden eliminar con cambios ambientales»

Esta investigación continúa. Conseguir el tejido adiposo de pacientes es complicado, pues solo se obtiene tras intervenciones quirúrgicas (el de este estudio procedía de pacientes de Gerona), y buscan detectar el material genético con un análisis de sangre, para avanzar más rápido. Ana Belén trabaja en su grupo con el endocrinólogo Felipe Casanueva, y con un equipo de tres biólogos, uno de ellos estudiante predoctoral, una nutricionista y una técnica de laboratorio.

Investigación. Ana Belén Crujeiras investiga sobre obesidad y cáncer.

Colaboración. En este estudio participan los centros de investigación biomédica en red de fisiología de la nutrición y de oncología, de referencia estatal, y el Instituto La Fe, de Valencia.