Un equipo gallego anula la capacidad de infección de las superbacterias

Raúl Romar García
R. ROMAR REDACCIÓN / LA VOZ

SOCIEDAD

CESAR QUIAN

El mecanismo genético desvelado, publicado en «Nature», será la base de futuras vacunas

16 jun 2019 . Actualizado a las 14:04 h.

Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae... Son nombres desconocidos por el gran público, pero temidos por los microbiólogos y, sobre todo, por los pacientes de los hospitales. Son algunas de las llamadas superbacterias, resistentes a la mayoría de antibióticos y para las que, en algunos casos, apenas existe un arsenal terapéutico efectivo, lo que supone una grave amenaza, ampliamente reiterada por las autoridades sanitarias, para la salud pública mundial. La solución ya no solo pasa por el desarrollo de nuevos antibióticos, para los que las bacterias encontrarán formas de burlarlos tarde o temprano, sino por el diseño de una vacuna que prevenga las infecciones. Y este es el camino que ha abierto el grupo de Investigación en Microbiología del Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña (Chuac), que ha descubierto un mecanismo genético presente en la práctica totalidad de los patógenos, tanto en humanos como en animales, que anula la capacidad de infección de los microbios y que sienta las bases para la ansiada inmunización. 

El estudio, en el que el equipo gallego lleva trabajando varios años y para el que incluso cuenta con una patente internacional, se ha publicado ahora en la revista científica Nature Communications. El propio editor de la publicación destaca incluso que el sistema «abre la posibilidad al diseño de una nueva generación de vacunas y su uso en clínica». «El mecanismo que hemos descubierto está presente en casi todas las bacterias dañinas, por lo que se puede aplicar a casi todos los patógenos humanos y animales», explica Germán Bou, el responsable de un grupo integrado también por María Clara Povoa, Patricia García y Miriam Moscoso. 

El equipo ya ha confirmado los prometedores resultados en fase preclínica. Primero se ha centrado en el diseño de una vacuna frente a la Pseudomonas aeruginosa, que permitiría mejorar la vida de los pacientes hospitalizados con neumonías asociadas a ventilación mecánica, así como la de todos aquellos con infecciones crónicas, especialmente los enfermos con fibrosis quística. 

Respuesta inmune

Lo que hicieron los investigadores, a partir de una cepa de laboratorio, fue inactivar un gen esencial para la síntesis del D-Glutamato, un componente clave de la pared celular de las bacteria. Es lo que les permite replicarse y multiplicarse para infectar el organismo y eludir la acción de los antibióticos. Una vez inyectado en el organismo, y en ausencia de este compuesto, el patógeno microbiano queda atenuado y es incapaz de replicarse. Pero, aun así, y antes de su autodestrucción, permite al sistema inmunitario reconocerlo y generar una respuesta inmune de protección. Dicho de otra forma, el cuerpo ya está preparado para aniquilar cualquier futura infección bacteriana. Es el proceso habitual de cualquier vacuna y, como cualquier otra, se suministraría a los pacientes mediante una inyección intramuscular.

«La bacteria en el organismo humano no puede crecer, no puede dividirse ni multiplicarse, está atenuada, pero antes de destruirse genera una respuesta inmunológica en el cuerpo», constata el microbiólogo que ha liderado la investigación.

El descubrimiento abre una vía más que prometedora que el equipo del Chuac intenta llevar hasta sus últimas consecuencias. Su objetivo final no es que se quede en un mero estudio, sino llevarlo a la clínica. Para ello, los científicos están ultimando la creación de una empresa, que cuenta con el apoyo del programa Caixa Impulse, para la que solo les falta el visto bueno definitivo del Sergas.

«En marzo del 2018 acabaremos con la fase preclínica y en verano de ese mismo año pretendemos iniciar las fases clínicas. Pero para ello necesitamos una fuerte inyección de capital, y para eso necesitamos la empresa», subraya Germán Bou.