En la investigación, realizada en el Instituto Max Planck, se establece un modelo animal de desarrollo de la patología
20 ene 2010 . Actualizado a las 10:57 h.El párkinson empieza en el intestino. La enfermedad neurodegenerativa, que afecta a entre el 1% y el 3% de la población mayor de 65 años, se produce por la muerte de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del cerebro, pero cómo comienza el proceso y cómo se desarrolla es algo que todavía se desconoce. Ahora, una investigación liderada por el investigador gallego Francisco Pan-Montojo Puga, que está terminando su tesis en un programa internacional de doctorado del Instituto Max Planck y la Universidad Politécnica de Dresde, al que accedió a través de una beca de la Fundación Pedro Barrié de la Maza, acaba de demostrar en ratones que la afección nerviosa se inicia en el sistema nervioso entérico (intestinal) y, a partir de ahí, se propaga hasta el cerebro. En un trabajo que hoy publica la revista científica Plos One establece por primera vez un modelo animal que reproduce la totalidad de la patología observada en seres humanos y su progresión.
Agentes externos
El párkinson tiene un pequeño componente genético, apenas el 5% de los casos, y el resto de la etiología se cree que se debe a factores ambientales aún desconocidos. Uno de estos agentes externos que potencialmente puede propiciar el mal son los pesticidas, una línea de trabajo desarrollada en los últimos años, pero que todavía no se había demostrado. El trabajo del investigador gallego sí certifica este relación, solo que a diferencia de estudios previos en los que se inyectaba a los ratones el pesticida rotenona en la sangre para que actuase en el sistema nervioso central (médula espinal y cerebro), Pan-Montojo lo que hizo fue suministrar la sustancia con una sonda gástrica en concentraciones tan bajas que no se detectaban ni en el sistema nervioso central ni en la sangre periférica, pero sí en el intestino, donde se producía su demoledor efecto.
Alteración mitocondrial
¿Y qué fue lo que ocurrió? Que la alteración en la función de las mitocondrias producida por la rotenona dio lugar a una modificación en el sistema nervioso del intestino que, a su vez, hizo que la patología se propagara hasta el cerebro. La pregunta, en este caso, es ¿cómo pudo hacerlo si la rotenona es detoxificada por el hígado y no pasa a la sangre? En la respuesta radica una de las innovaciones aportadas por el investigador gallego: los datos sugieren que la transmisión se produjo vía trans-sipnáptica saltando de las neuronas del sistema nervioso intestinal al central. «Los componentes celulares modificados -señala el investigador- podrían transmitirse a través de las conexiones entre las neuronas de los nervios simpáticos y parasimpáticos hasta el sistema nervioso central y progresar dentro de este hasta afectar a las sustancia negra del cerebro, lo que daría lugar a las alteraciones motoras propias del párkinson».
El proceso que sigue sería similar al del tétanos o al de los priones, aunque esta hipótesis todavía tiene que ser demostrada, ya que «el mecanismo para que esto ocurra sigue siendo un misterio». «Qué proteínas -se pregunta- son las que causan esta reacción, no se sabe».