Investigadores de Vigo y Santiago trabajan en una vacuna para controlar la diabetes más agresiva

SOCIEDAD

Las dos universidades y el Meixoeiro colaboran para detener la enfermedad

17 jun 2009 . Actualizado a las 02:00 h.

Un grupo de científicos de Vigo y Santiago trabajan conjuntamente para atar en corto a la diabetes. Esa enfermedad, que provoca que los azúcares se concentren en exceso en la sangre, puede llegar a afectar a un 10% de la población, según calculan en el Meixoeiro. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ya la llama la plaga del siglo XXI . Los científicos están trabajando en una vacuna para controlar la diabetes de tipo 1, la variedad más virulenta.

La investigación está coordinada por el grupo de Bioquímica Clínica de la Facultad de Farmacia de Santiago. La lidera Rubén Varela Calviño, que colabora con el hospital Meixoeiro y con el departamento de inmunología de la Universidade de Vigo.

Cuando comemos, ingerimos azúcares, entre los cuales está la glucosa. Es la principal fuente de energía para el cuerpo humano. Circula por la sangre, que la transporta a los músculos y a las células. Pero tiene que estar dosificada. De eso se encarga una hormona llamada insulina, generada por el páncreas. Ayuda a la glucosa a entrar en las células para que el cuerpo tenga energía. Cuando no lo consigue, ese azúcar se queda en la sangre. Entonces se habla de diabetes. Por eso los enfermos de esta dolencia tienen que administrarse continuamente insulina, que ayuda a regular la cantidad de glucosa que hay en la sangre.

La enfermedad

La diabetes tiene distintas causas. Así, se distinguen el tipo 1 y el tipo 2. La primera aparece en la gente joven. Es la variedad menos frecuente, pero también la más virulenta, según explica el jefe del servicio de endocrinología del Meixoeiro, Eduardo Pena, que también participa en la investigación. Ocurre cuando el propio sistema defensor del cuerpo humano -el sistema inmunitario- cree que las células que producen la insulina son extrañas. Las ataca y las destruye. Por eso se llama enfermedad autoinmune: el cuerpo lucha contra sí mismo. Sin células beta, el páncreas no puede producir la insulina y, por tanto, ni es capaz de controlar el nivel de azúcar de la sangre ni la glucosa se transmite a las células. Esta dolencia puede ser mortal a las pocas semanas de aparecer. En cambio, la de tipo 2 es más frecuente. Supone hasta el 90% de los casos de diabetes. Suele darse en personas de mayor edad. El páncreas produce insulina, pero las células no asumen la glucosa. El cuerpo responde produciendo más insulina, pero el páncreas acaba agotándose y deja de producirla. Está relacionada con los problemas de sobrepeso.

Los enfermos de diabetes tipo 1 tienen mucha sed, orinan continuamente, pierden mucho peso... «Se consumen», explica Eduardo Pena. Eso hace necesario controlarlos continuamente. Son pacientes crónicos. El Meixoeiro vigila actualmente a un centenar de personas que sufren esta dolencia.

El Meixoeiro selecciona enfermos

Desde ese hospital se ha hecho la selección de los pacientes. Se les informa y se remiten sus análisis a la coordinación de la investigación. El grupo trata de averiguar por qué el cuerpo de los enfermos considera enemigas a las células que producen la insulina.

Para destruir esas células beta del páncreas, primero rompe una cubierta que las envuelve. La generan dos proteínas y está compuesta por células nerviosas. Parte de esas proteínas podría utilizarse como un medicamento que evitara la destrucción de las células que fabrican la insulina. Si se aplicara a pacientes que aún se encuentran en fases iniciales de la enfermedad, se podría detener su avance. Esto convertiría a los pacientes en menos dependientes de las continuas inyecciones de insulina.

El profesor Rubén Varela empezó hace ocho años a estudiar las proteínas que el sistema inmunitario considera extrañas e intenta destruir. Comenzó sus investigaciones en el King's College de Londres (Reino Unido). A día de hoy todavía no se conoce por qué el sistema inmune ataca a las células que producen la insulina.